Перед вами электронная фотография вируса гриппа, тонкими нитями опутавшего эритроцит. Вирус в нашем сознании обычно связывается с болезнью и поэтому с магнитами или тем более с «магнитной памятью» никаких ассоциации не вызывает. Ведь это что-то из кибернетики. Да, конечно, информацию в ЭВМ вводят с магнитных лент, которые и называют памятью машин. Так при чем же здесь вирусы?
Как известно, атомы состоят из положительно заряженных ядер и вращающихся вокруг них отрицательно заряженных электронов: миниатюрная копия Солнца и обращающихся вокруг него планет. И там и здесь создаются электромагнитные поля, только в одном случае мизерные, а в другом колоссальных размахов.
Контент-менеджер маркетплейсов вакансия, подразумевающая работу с контентом: повышение привлекательности, информативности, продаваемости карточек продукта.
Словом, все в окружающем нас мире от элементарных частиц до космического пространства—пронизано магнетизмом. И на каждом уровне, в том числе и в живой природе, свои магнитные «записи» как отражение структуры вещества. Самой вместительной картотекой информации о живом являются нуклеиновые кислоты, а самой простейшей формой жизни служат вирусы. Вот поэтому-то наш дальнейший разговор и пойдет о вирусах.
Появлению в нашем лексиконе термина «вирус» {от латинского — «яд») мы -обязаны лаборанту Петербургского ботанического сада Д. И. Ивановскому (1864— 1920 гг.). Еще будучи студентом, он обратил внимание на мозаическую болезнь табака. После многих лет кропотливого труда Д. И. Ивановский убедился, что в листьях табака с мозаичной расцветкой отсутствуют видимые микроорганизмы, хотя их сок заразен для других растений даже после прохождения через фильтры, не пропускающие микробов. Сила фильтратов в последовательных пассажах не убывала, а возрастала, значит это был не токсин, а живое вещество, живой агент чрезвычайно малых размеров, способный к размножению.
Вскоре обнаружилось, что открытие Д. И. Ивановского представляет интерес не только для фитопатологии, ибо уже вскоре появились сообщения о вирусах ящура, оспы и других заболеваний человека и животных и к настоящему времени вирусы стали самыми многочисленными представителями микромира.
Проблемы вирусологии затрагивают многие общебиологические и философские вопросы, в том числе о происхождении жизни и о различии между живым и мертвым. Можно сказать, что вирусы являются древнейшей формой жизни на Земле, а пропасть между живыми и неживыми молекулами заполнена вирусами. Как правило, они мельче одноклеточных организмов, но крупнее химических молекул, хотя иногда перекрывают эту пограничную полосу в ту и другую сторону. Так, наиболее крупные вирусы, скажем, оспы, больше, чем некоторые бактерии, и, наоборот, вирус ящура мельче сложных белковых молекул.
Характерным признаком вирусов является внутриклеточный паразитизм, однако и этот признак не имеет абсолютного значения, так как способностью к внутриклеточному паразитизму обладают, например, и бактерии дизентерии. Способность вирусов воспроизводить себе подобных свидетельствует о их живой природе. С другой стороны, им свойственны и некоторые черты неживой материи. В частности, английский вирусолог Стенли, а за ним и другие авторы о 1935 г. постоянно получают кристаллические формы вирусов, которые не теряют своей инфекциозности после возвращения в обычное состояние.
Вирусы — это одна из форм развития живой материи на ее доклеточном уровне. Считается, что часть их «на заре туманной юности» отщепилась от ядра и приобрела способность к самостоятельному образу жизни. Поэтому их можно расценивать как «одичавшие» хромосомы. Но большинство вирусов, вероятно, пошло от ископаемых примитивных существ — протобионтов. Некоторые белковые частицы приспособились к паразитизму в протобионтах и оказались, по мнению академика В. М. Жданова, на границе растений и животных, на грани живого и мертвого. Уже тогда эти древние предки вирусов могли выработать специальные рецепторы и приспособления, улавливающие и компенсирующие изменения внешней среды.
В изучении вирусов исключительную роль сыграли бактериофаги (ют латинского — «пожиратели бактерий»), поскольку в отношении их можно создать довольно чистые условия опыта. Проникая в бактерию, фаги размножаются и растворяют (лизируют) клетку, что легко наблюдать невооруженным глазом. Впервые это заметили русские ученые Гамалея — при сибирской язве и Хавкин на культурах вибриона холеры. Затем бактериофаг был подробно изучен при дизентерии французским бактериологом Д’Эррелем, который назвал этот феномен именем Творта, впервые получившего чистую линию стафилококкового бактериофага.
Уже из этого перечня видно, насколько широко распространены фаги в микробном мире. Их внешний вид, величина и другие признаки стали реально осязаемыми с появлением электронного микроскопа. Оказалось, что фаг покрыт белковой оболочкой и имеет своеобразную головку и хвостовой отросток. Под этой оболочкой содержится нуклеиновая кислота («нуклеус» — от латинского «ядро») основа своеобразия размножения и сохранения наследственных свойств данного вида вируса. В зависимости от углеводного основания различают рибонуклеиновую (РНК) и дезоксирибонуклеиновую (ДНК) кислоты. Они различаются также по набору органических оснований, в частности в РНК входит урацил, отсутствующий в ДНК. для которой характерен тимин.
В 1953 г. английские исследователи Д. Уотсон и Ф. Крик разработали пространственную модель ДНК, за что были удостоены Нобелевской премии. Согласно этой модели ДНК представляет две закрученные в виде спирали нити, построенные из множества нуклеотидов. Прообразом ДНК может служить винтовая лестница, где «перилами» будут элементы ортофосфорной кислоты и углеводов, а соединения из органических оснований служат «ступеньками». РНК построена более просто — в виде одинарно закрученной полионуклеотидной спирали, которая, однако, способна «вкрапливать» небольшие участки двойной спирали — как бы отдельные пролеты лестницы.
Отличительной особенностью ДНК является способность к самовоспроизведению и сохранению генетической информации. Процесс репродукции сводится к разрушению водородных связей между основаниями двух закрученных нитей, в результате чего освобождается энергия для присоединения других подобных оснований.
В этом процессе немаловажную роль играет физико-химическое состояние среды, равновесие ионноводной структуры клетки. Атомная решетка нуклеиновых кислот способна выбирать и ориентировать в пространстве находящиеся вокруг нее «заготовки». В результате при разделении нитей ДНК на две части каждая из них формирует новый цельный экземпляр, абсолютно идентичный исходной ДНК.
Но не будем вникать дальше в этот интимный акт зачатия новых ДНК. Отметим лишь свойства, с помощью которых потомство получает необходимую наследственную информацию.
Вот эта книжка написана с использованием 32 букв русского алфавита и нескольких знаков препинания. Но тот же смысл можно изложить и азбукой Морзе, построенной всего из сочетаний двух знаков — точки и тире. Внешне текст будет выглядеть несколько однообразнее, но сохранит все оттенки авторской мысли и даже недостатки его стиля. Зато какая экономия шрифта! А если еще слова заменить символами, подобно тому как мы сокращаем длинное слово дезоксирибонуклеиновая кислота на краткое ДНК, то тогда вся эта брошюра уместилась бы на нескольких страничках. И наконец, очень трудно даже самыми подробными и точными выражениями описать внешний вид вируса и его ДНК, а вот если приложить схему или маленькую фотокопию, как это мы сделали с вирусом гриппа, то можно мгновенно представить их характерные черты. И все это только с помощью одного символа-образа.
Вся информация о миллиардах частиц будущего вируса записана сочетанием всего лишь четырех знаков, вернее, на основе чередования двух пар нуклеотидов: аденин — тимин (А—Т) и цитозин — гуанин (Ц—Г). ДНК — это язык живой материи, а сочетания А/Т — Ц/Г — две буквы азбуки.
По шаблону ДНК строится пространственное распределение и подбор определенных аминокислот. Связь между ДНК и белками можно представить переводом книги на другой язык — с кода пуриновых и пиримидиновых оснований на субстрат аминокислот.
Теперь нам ясно, почему ДНК фага охраняется надежной белковой оболочкой. Более того, частица фага имеет специальное приспособление наподобие шприца, который «впрыскивает» ДНК в тело бактерий. Для этого в хвосте фага проходит миниатюрный канал, а под белковым чехлом содержится своеобразная пружина — аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), молекула которой в нужный момент распрямляется и проталкивает ДНК в клетку.
Но прежде чем проникнуть в клетку, фаг должен прикрепиться к оболочке бактерии. Этот процесс происходит по законам адсорбции — соединения разноименно заряженных тел, для чего необходима ионная среда. Повышение или снижение концентрации ионов сказывается на интенсивности адсорбции фага. Отсюда ясно, что внешние условия, регулирующие ионное равновесие, определяют самую начальную фазу взаимодействия вируса и клетки.
Молекулярные связи играют большую роль и на следующем этапе. Прикрепление к оболочке бактерии возможно только при совпадении специфической мозаики молекул на оболочках фага и клетки (антигенное родство). Прежде чем взаимодействовать, бактерия должна «узнать» свой фаг. Это свидетельствует о том давнем времени, когда фаг, выходя из клетки, получил от нее «пропуск» на дальнейшее посещение. Сейчас установлено, что основным фактором, определяющим возможность передачи ДНК фага восприимчивой клетке, является наличие ионов кальция, т.е. от уровня вирусов и до уровня организации человека, как это следует из предыдущих глав, действует один и тот же химический механизм.
Через несколько минут после водворения ДНК в бактериальную квартиру начинается репродукция фаговых частиц. ДНК фага использует строительный материал, поставляемый клеткой, в результате чего она зачастую погибает, а заготовки фага вываливаются наружу.
Однако такая демонстративная картина встречается не всегда. Иначе бы фаг лишил себя хозяев. Поэтому он часто ведет себя вполне умеренно и остается в небольшом числе постоянным обитателем клетки. Такая форма сожительства называется скрытой, латентной инфекцией, фаг — умеренным фагом, а бактерия становится фагоно-сителём подобно вирусоносителям среди людей или животных. Культуры, зараженные фагом, называют лизогенными, поскольку они могут лизировать своих сородичей, как вирусоносители среди людей заражают окружающих. Достаточно нанести такую культуру на свежий газон популяции бактерий, как на месте выхода фага образуется светлое пятно за счет погибших колоний микробов. По числу таких пятен судят об интенсивности выхода и, следовательно, размножения фага.
Вот тут-то мы и переходим к сути нашего рассказа. Иногда фаг годами сохраняется в популяции бактерий, не проявляя себя, но вдруг в какой-то момент начинает активную деятельность. Нечто подобное встречается и среди вирусов человека и животных. Например, вирус герпеса' (вспомните высыпания на губах и у носа — они вызываются этим вирусом) до поры не проявляет себя, но затем в силу не совсем ясных причин выступает наружу, вызывая даже тяжелые мозговые осложнения.
Так и урожай умеренного фага колеблется в больших пределах. Сейчас установлено, что репродукцию ДНК фага стимулируют физические и химические факторы: температура, ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, а также антибиотики и даже аскорбиновая кислота, т.е. репродукция вируса индуцируется рядом неспецифических агентов. При исключении всех известных на сегодняшний день индукторов, как ни странно, все же продолжаются спонтанные колебания продукции фага. Его выход из клеток варьирует не только в разные сезоны и дни, но и по часам«— утром и вечером.
Во Втором медицинском институте в Москве попытались выяснить причины такого явления. М. Г. Давыдова проверила вначале, не случайны ли эти колебания. Нет, ибо несколько параллельных групп культуры фага в одни и те же часы как по команде меняли свою активность. Кто же дает команды?
После длительных ежедневник наблюдений и сопоставлений был замечен интересный факт: продукция фага возрастала в момент прохождения грозы. Обратились к исследованию ЭМП и обнаружили, что коэффициент корреляции между выходом фага и горизонтальной составляющей напряжённости геомагнитного поля в час эксперимента составил весьма весомую величину: 0,71. Примерно такой же была корреляция фага и с интенсивностью радиоизлучения на частоте 200 мГц. А коэффициент корреляций между количеством свободного фага и солнечной активностью был еще выше: 0,79 при 0,99 вероятности неслучайности совпадений.
Таким образом, выход фага из бактерий был не самопроизвольным, как до этого считали все микробиологи мира, а регулируемым факторами солнечной активности. Повторилась та же ситуация, что и в опытах с коллоидами у Д. Пиккарди. Результаты экспериментов были тщательно проверены микробиологами и физиками (В. С. Левашев, С. С. Белокрысенко, М. М. Горшков, В. И. Данилов) и могут считаться достоверными. В Саранске А. Н. Трипузов из лаборатории профессора А. В. Сосунова, кроме того, обнаружил, что ЭМП дают еще и защитный эффект против обычных индуцирующих факторов, например ультрафиолетовых лучей.
Проблема бактериофагии интересна тем, что с ней связаны вопросы изменений вирулентности и других свойств бактерий. Фаги весьма широко распространены в микробном мире. Достаточно сказать, что только на один вид бактерий брюшного тифа приходится более 50 поражающих его разновидностей фага. Представьте теперь, сколько фаговых вариантов существует в группе дизентерийных микробов, объединяющей около 50 типов. А сколько фагов может существовать в группе сальмонеллезов, если она насчитывает сейчас около 1000 типов и каждый год регистрируется до 50 новых их серотипов.
Изменчивость как общебиологическая закономерность в наиболее ярком виде проявляется в микромире в силу простоты его организации, быстроты и множественности развития популяций. Месяц жизни бактерий по количеству сменившихся поколений можно приравнять к тысячелетию жизни человека. В основе этой изменчивости, как сейчас установлено, лежат многочисленные физические, химические и биологические факторы, многие из которых создаются искусственно условиями жизни человека (например, антибиотики, вакцинация и т.п.). Среди природных факторов, индуцирующих изменения в микромире, на первый план выступают агенты космической среды, каждый из которых биоактивен вплоть до мутагенных воздействий.
Носителем внехромосомных генетических элементов микромира служит опять-таки ДНК, перенос которой в популяциях бактерий осуществляется так называемыми эписомами, материальную основу которых составляет опять-таки ДНК. Обмен нуклеиновыми кислотами между микробами осуществляется тем же путем, что и обмен фагами, и в ряде случаев эписомы прямо отождествляются с фаговыми частицами. В процессе обмена эписо.м бактерии могут приобретать совершенно новые качества, в частности, у них возникает лекарственная устойчивость, усиливается размножение, токсигенность и ряд других биологических свойств. Активность этого процесса индуцируется теми же факторами, которые провоцируют выход фага, в том числе и физическими излучениями.
Однако при всей универсальности космического влияния на живые системы различные организмы неодинаково реагируют даже на ионизирующее излучение. Например, доза 0,01 рентгена задерживает рост грибков, а для инфузорий смертельной дозой является 300 рентген. Хлорелла же переносит радиацию в миллионы рентген. Более того, отдельные разновидности одного вида организмов оказываются неодинаково восприимчивыми к облучениям, а во многих случаях могут наблюдаться даже обратные эффекты: чувствительный организм «привыкает» к губительному излучению, подобно тому как микробы становятся устойчивыми к антибиотикам. Может быть, что-то подобное и произошло в контейнерах на орбитальной станции «Скайлэб», где хранились скафандры для выхода в открытый Космос. Когда очередная смена космонавтов прибыла в ноябре 1973 г. на станцию, она обнаружила, что внутренние поверхности скафандров и одежды покрыты густым мохом плесени. Учитывая космический холод и радиацию, трудно представить, что плесень развилась на снаряжении из «нормальных» земных грибков. Видимо, в их популяциях произошла селекция и выработалась культура, для которой космические условия стали привычными и даже необходимыми. Так ли это, покажет будущее.
Сейчас же нам важно подчеркнуть, что самые, казалось бы, безобидные потоки излучений могут вызывать изменения, по-видимому, затрагивающие нуклеиновый обмен благодаря «готовности» нуклеиновых кислот реагировать на определенный спектр излучений. Чувствительность к действию космических факторов внешней среды проявляется в жизнедеятельности разнообразных представителей микромира. Целенаправленные усилия человека могут разорвать эти связи, подобно тому как это случилось при полиомиелите 15 лет назад. Однако вакцинация не ликвидирует существование возбудителей в природе. Во всяком случае на современном этапе развития науки мы не можем пока гарантировать полностью прекращение циркуляции патогенных возбудителей болезней, поэтому должны быть настороже даже при низком уровне заболеваемости той или иной инфекцией.
При том же полиомиелите сейчас, пожалуй, уже накоплено достаточно доказательств несомненной зависимости активности вируса от космических пертурбаций. Впервые это было замечено еще в 1931 г. Ф. Влесом из Страсбурга, который зафиксировал связь эпидемий детского паралича с электрическим состоянием атмосферы. Затем это было подтверждено А. Л. Чижевским и В. Е. Стадольником в нашей стране, а Б. Хвистендалем — в Швеции. Шведский ученый придерживается гипотезы, что эпидемии детского паралича возникают в результате «эндогенной мутации» вируса под действием космических потоков, в связи с чем они повторяются с периодичностью, характерной для полярных сияний и солнечной активности.
В этой связи становятся понятны многие наблюдения прошлых лет. Например, известно, что токсигенность бактерий дифтерии связана с поражением их фагом. По наблюдениям казанского микробиолога С. Т. Вельховера, ежедневно в течение девяти лет учитывавшего рост и токсичность этих микробов, резкие изменения их свойств часто встречались на максимуме солнечного цикла (до 36 раз в год) и очень редко на минимуме (около 5—7 раз). Культура же дифтерии под свинцовым колпаком только 9 раз меняла свои свойства за весь период наблюдений, т. е. раз в сезон, по-видимому, когда действие космических излучений достигало наивысшей силы.
Это можно сопоставить с тем, что культуры дизентерии в опытах томского исследователя П. М. Нагорского отличались по токсигенности в зависимости от того, находились ли они в обычных условиях или под свинцом. По данным крымских авторов Ю. Н. Ачкасовой и Б М. Владимирского, бактерии кишечной группы, дифтерии, антракоида (аналога сибирской язвы) и стафилококков меняли многие свои свойства, начиная от интенсивности размножения и кончая биохимическими сдвигами, под влиянием ЭМП определенной частоты. Имеются также наблюдения об усилении вирулентности бактерий при моделировании магнитной бури. Экспериментами В. М. Катода показано, например, что в результате этого агрессивность бактерий мышиного тифа усиливалась в 3 раза. В опытах других исследователей «намагниченные» штаммы стафилококка увеличивали свою устойчивость к антибиотикам в 300 раз.
За этими сухими цифрами стоят жизни людей. Например, смертность при столбняке, во многом зависящая от токсичности микроба, обнаруживает тесную корреляцию с ходом планетарного индекса магнитной возмущенности. Все подъемы летальности при дифтерии в Ленинграде в прошлом, как правило, наблюдались в годы максимумов солнечной активности. Мы пока не можем оценить точно, какую долю вредоносности передают ЭМП бактериям, но сейчас уже ле вызывает сомнений важность детального изучения этого вопроса.
Видимо, многочисленный микромир Земли является чувствительным приемщиком космических излучений, которые на протяжении эволюции .время от времени вторгались в биосферу. Бактерии должны являться резонаторами электромагнитных колебаний, говорил А. Л. Чижевский 40 лет назад. ЭМП несут с собой информацию для биосферы, говорит сейчас биомагнитолог А. С. Пресман. «Магнитная память» микромира — не только символ чувствительности к ЭМП, но и реальная основа изменений степени той опасности, которая возникает при встречах с инфекциями.
Как это происходит
Все изменения эпидемического процесса есть следствие социальных и природных воздействий на возбудителя инфекции, механизм (пути и факторы)' его передачи и восприимчивость людей. Таков основополагающий принцип эпидемиологии.
Изменения динамики эпидемий могут носить систематический характер, допустим, снижения заболеваемости в силу применения эффективных средств профилактики. Иногда возникают нерегулярные колебания, вызванные причинами случайного характера, скажем, прорывом сточных вод в водопроводную сеть. И, наконец, существуют, как мы убедились, циклические, повторяющиеся колебания. Цикличность присуща большинству природных явлений, связанных с космическими причинами (смена дня и ночи, сезонов года, солнечные и лунные ритмы и др.). Отсюда и причины цикличности нужно искать в изменениях природной среды. Разумеется, что эти изменения могут проявиться в эпидемическом процессе только «с разрешения» социальных условий нашей жизни и только через посредство биологических составляющих процесса. Следовательно, проблема цикличности оказывается проблемой биологических ритмов в применении к эпидемическому процессу.
Характерным примером такой ритмики является сезонность инфекционных болезней, которая, по выражению старейшего нашего эпидемиолога В. А. Башенина, лишь отображение в области инфекционной патологии общего явления сезонности физиологических функций, наблюдаемых в растительном, животном и человеческом организме.
Сезонность объективно присуща большинству инфекций и выражается закономерными эпидемическими подъемами в определенные месяцы или сезоны года. Спросите школьника, когда и почему он больше всего пропустил уроков, и наверняка получите ответ: зимой, когда болел гриппом или ангиной. Действительно, за последние 15 лет все крупные подъемы заболеваемости гриппом в нашей стране начинались в канун Нового года и продолжались не позже марта. Напротив, все эпидемические пики кишечных инфекций в СССР приходятся на конец лета — начало осени. В первооснове сезонных вариаций лежат многочисленные и разнородные по своему характеру явления, которые в конечном итоге связаны с обращением Земли вокруг Солнца. Вклад сезонной волны в общегодовую сумму заболеваемости при большинстве инфекций составляет около 50%, а при инфекциях с природной очаговостью, передающихся кровососущими членистоногими, в эпидемический сезон обычно регистрируется все 100% годового числа заболеваний. Поэтому многолетняя цикличность образуется за счет изменчивости амплитуд (высоты и продолжительности) сезонных подъемов и во многом оказывается следствием сезонности, что еще раз подчеркивает значение природных факторов в образовании циклов эпидемического процесса.
Предполагается два пути воздействия солнечных переменных на эпидемический процесс — прямой и опосредованный климато-гидрологическими условиями. Это воздействие осуществляется по трем каналам: через изменения общей и специфической реактивности организма человека и животных; изменчивость биологических свойств микроорганизма и, главное, через изменения интенсивности механизма передачи инфекции, что схематически можно выразить следующим образом.
Климатические и гидрологические условия сказываются на состоянии растительности и затем на кормовой базе животных и питании человека. В частности, это приводит к колебаниям численности животных и их миграциям, что является предпосылкой к эпизоотиям и при прочих равных условиях определяет вероятность заражения человека при инфекциях, передающихся от животных.
Среди болезней домашних животных особым распространением отличается ящур, против которого пока не найдено достаточно эффективных мер борьбы. Экономические потери при ящуре огромны. В Мексике, например, только за ноябрь 1947 г. было сожжено около миллиона пораженных ящуром животных. В одну из последних эпизоотий ящура в Англии в 1968 г. было забито 450 тыс. голов скота и экономические потери составили 22 млн. фунтов стерлингов. В целом подсчитано, что из-за ящура население недополучает 10% молока.
Ящурные эпизоотии повторяются периодически и, как впервые показал профессор Казанского ветеринарного института К. А. Дорофеев, имеют свойство группироваться вблизи экстремумов солнечной активности. М. М. Интизаров, подтверждая эти наблюдения, высказал мнение, что механизм влияния солнечной активности на эпизоотии ящура может быть связан с мутациями вируса, когда в результате изменений резистентности животных происходит селективный отбор наиболее вирулентных штаммов.
Значительны убытки и при эпизоотиях диких животных. Так, в Африке в 90-х годах прошлого столетия от 75 до 90% копытных вымерло от чумной эпизоотии. Как правило, развитие эпизоотического процесса обусловлено приближением численности вида к определенному «порогу», когда в связи с возникающей скученностью и последующими миграциями животных создаются благоприятные условия для обмена возбудителями инфекций среди различных популяций.
Предпосылкой эпизоотической ситуации в дикой природе обычно служит изменение климато-гидрологических условий. Поскольку последние имеют тенденцию к циклическим изменениям, естественно ожидать цикличности и в эпизоотическом процессе. Проведенные А. А. Лавровским исследования солнечно-эпизоотических связей при чуме позволили выявить следующие закономерности.
Наступление крупных эпизоотических волн в Прикаспии наблюдается в среднем через 10—11 лет и в общем синхронизируется с минимумами солнечного цикла. Менее крупные («промежуточные») волны возникают обычно на максимумах солнечной активности. При этом вырисовывается следующая схема зависимости эпизоотий чумы от активности Солнца.
Период роста активности — преобладание засушливых лет, состояние численности грызунов преимущественно депрессивное. Эпизоотии проявляются редко и носят локальный характер. В период же высокой активности возрастает частота влажных лет, грызуны выходят- из депрессивного состояния и восстанавливаются эпизоотические связи. Происходит усиленное пассирование возбудителя и наступает фаза интенсификации эпизоотического процесса, которая достигает наивысшего развития к минимуму солнечной активности.
Подобные же зависимости характерны и для других инфекций с природной очаговостью. В частности, при туляремии механизм влияния солнечной активности всесторонне освещен в работах К. А. Дорофеева, А. А. Максимова и П. А. Пантелеева. Эпизоотиям предшествует интенсивное размножение грызунов. Например, водяная полевка один из основных носителей туляремийного микроба при благоприятных условиях приносит от 2 до 4 пометов, по 2—14 детенышей в каждом. Вслед за возрастанием численности следуют, как правило, разлитые эпизоотии среди полевок.
В возникновении эпизоотий чумы, туляремии и целого ряда других болезней большую роль играют кровососущие членистоногие. В предыдущих главах мы уже отмечали высокую чувствительность насекомых к колебаниям солнечной активности, магнитного поля и метеоусловий. При большинстве природноочаговых заболеваний эти членистоногие одновременно представляют опасность и для человека, как, например, блохи при чуме. В условиях нашей страны с ее огромными лесными богатствами особое значение приобретают лесные иксодовые клещи ~ переносчики вируса клещевого энцефалита.
В истории клещевого энцефалита выделяются три даты. В 1937 г. впервые было открыто это тяжелое заболевание на Дальнем Востоке. В 1947 г. были обнаружены очаги омской геморрагической лихорадки и двухволнового менингоэнцефалита, возбудители которых относятся к группе вирусов клещевого энцефалита. В 1957 г. из-за рубежа пришли сведения о выявлении вирусов той же группы в Индии и Малайе. Создается впечатление, что в определенные периоды, разделенные между собой равными промежутками, усиливается деятельность природных очагов болезней, в результате чего происходит их выявление в самых различных местностях.
На рис показан ход заболеваемости энцефалитом в некоторых районах нашей страны, согласующийся с солнечной активностью. В чем причины этой согласованности?
Заболеваемость клещевым энцефалитом зависит от целого ряда причин: степени контакта людей с лесом (особенности трудовой и бытовой деятельности), защищенности организма (вакцинация, естественный иммунитет и пр.) и т. д. Но при прочих равных условиях ведущим фактором изменений заболеваемости служат численность и пораженность клещей вирусом. Нет клещей или среди них не встречается зараженных, значит и не будет заболеваний людей. Оба этих момента во многом определяются предшествующей плотностью популяций животных, на которых кормятся клещи и от которых они, как от доноров, получают вирус. Вирус может передаваться и в поколениях клещей через яйцо зараженной самки, но этот процесс носит затухающий характер и без дополнительного поступления вируса от животных и птиц генерация клещей вскоре оказалась бы свободной от вируса.
Проведенные нами совместно с Ю. В. Александровым на Дальнем Востоке исследования показали, что в отдельные годы клещи оказываются как бы нафаршированными вирусом, тогда как в другие сезоны при самом тщательном исследовании не удавалось выделить ни одного штамма возбудителя. Так, от равноценного по числу и месту сбора клещей в 1958 г. получено 11 штаммов вируса, в 1960 — 38, а в 1961 - 9 штаммов. В годы же падения заболеваемости (1959, 1962) не было выделено ни одного вируса. Изменение частоты выявления вируса в клещах и связанный с этим неравномерный ход заболеваемости в смежные годы получил удовлетворительное объяснение особенностями передачи вируса по ходу метаморфоза клещей. Годы спада заболеваемости наблюдались в моменты, когда зараженная генерация клещей находилась в стадии личинки и нимфы, которые обычно не нападают на человека.
Причины же резкого подъема заболеваемости в 1952 г.— после девятилетней стабильности ее уровня — стали понятны лишь после тщательного анализа экологических условий жизни клещей в предшествующие годы. Оказалось, что в 1956 г. наблюдалось интенсивное размножение грызунов и далекие кочевки различных обитателей леса. Особенно показательна миграция манчжурской белки —одного из главных прокормителей нимфальной стадии клещей. В 1956 г. в Северном Приморье было заготовлено беличьей шкурки в 250 раз больше, чем за последующие 3 года. Учитывая, что на одной белке может прокармливаться до 1000 клещей одновременно, а за сезон белка может перекочевывать из одной ландшафтной зоны в другую, вполне вероятно, что именно с этим связана диссеминация вируса в клещах на обширной территории края. Миграции белки являются только легко регистрируемой стороной эпизоотического процесса. Вслед за белкой движется целая армада грызунов и хищников — крылатых и наземных, находящих около белки обильный корм. Все они несут с собой клещей и интенсивно обмениваются вирусом. Предпосылкой высокой численности прокормителей клещей в тот год были хорошие кормовые условия, а одним из толчков к миграции, возможно, наводнение в системе рек Амура — одно из крупнейших за последние десятилетия.
Таким образом, возникновение эпидемической волны клещевого энцефалита в данном районе в эпоху высокой солнечной активности было связано с глубокой перестройкой экологических условий, что создало эпизоотическую ситуацию и затем сказалось на заражении людей. В 1965 г. мы прогнозировали очередной «всплеск» активизации природных очагов инфекции после максимума солнечной активности. И действительно, в 1969 г. заболеваемость энцефалитом возросла, но эпидемический подъем в значительной мере был ниже предыдущих благодаря мероприятиям по предупреждению заражения.
Эпидемиологические прогнозы на основе солнечных данных даются и при других инфекциях с природной очаговостью. Например, при чуме А. А. Лавровским в 1966 г. построен прогноз очередного цикла эпизоотий в Прикаспии, а К. А. Дорофеевым в 1965 г. высказано предположение об оживлении деятельности очагов туляремии на следующем максимуме Солнца, что также подтвердилось на практике.
Аналогичный механизм опосредованного климато-гидрологическими условиями влияния космических факторов можно наблюдать я при антрононозахзаболеваниях, присущих человеку. Таи, при малярии волнообразность ее динамики объясняется изменениями количества осадков в разные годы, что приводит к колебаниям площади выплода комаров; жаркими сезонами, ускоряющими развитие паразитов в их организме, и другими природными факторами. Общий же уровень заболеваемости определяется сейчас интенсивностью мер профилактики, что привело уже к практической ликвидации этой инфекции в СССР. Но несмотря на это, мы должны настороженно следить за ее потенциальными очагами в определенные периоды. Как видно, сдвиг фаз между максимумами хода малярии и числами Вольфа составляет у нас 3 года. Это, вероятно, связано с тем, что пока влияние Солнца скажется на заболеваемости, оно должно отразиться на динамике осадков и температуры и размножении переносчиков .и паразитов в наиболее подверженных малярии районах. Поэтому, например, если максимум солнечной активности наблюдался в 1968 г., то в 1970 г. может создаться неблагоприятная но данной инфекции ситуация и т. д.
От режима температуры и осадков зависит распространение и некоторых кишечных инфекций. Из истории известно, например, как во время крупного циклона в одном из округов Индии утонуло 74 тыс. человек «вслед за этим. 50 тыс. людей умерло от холеры, -поскольку в результате наводнения были разрушены жилища, источники водоснабжения и инфекция беспрепятственно распространилась среди населения. О подобных бедствиях можно узнать и из сегодняшних газет.
В октябре 1973 г. газеты сообщили об обширном наводнении в восточных штатах Индии. Только в одном из округов пострадало около миллиона людей, было разрушено 80 000 домов и почти полностью погиб урожай. Но иногда инфекции все же прерываются через все заслоны. Так, летом 1972 г., когда в европейской части СССР стояла невыносимая сушь, на Филиппинах — на Центральном Лусоне возникла крупная эпидемия холеры, которую специалисты связывают с непрекращавшимися 2 месяца тропическими ливнями.
Мы живем на тесном земном шаре и нам не безразлично, где и какие вспыхивают инфекции. Вчера они развились в Индии или на Филиппинах, а завтра могут проникнуть к нам.
Природные факторы влияют на развитие кишечных инфекций не только в тропиках, но и в умеренном климате, хотя их действие проявляется, естественно, более умеренно.
Опосредованное погодными условиями действие солнечных факторов проявляется при кишечных инфекциях, где определенную роль играет перенос возбудителей мухами, численность которых зависит от режима температуры и осадков. Известное значение имеют погодные условия и при респираторных инфекциях, где охлаждение может служить провоцирующим фактором. Но не только и не столько этими факторами определяются колебания заболеваемости при данных инфекциях.
Известно, что заражение кишечными, как и капельными инфекциями осуществляется через ротовую полость и носоглотку. В зависимости от их состояния возбудитель может погибнуть уже на первом этапе соприкосновения, скажем, со слюной. Слюна растворяет микроорганизмы с большой быстротой, однако эта способность меняется в зависимости от солнечной активности. Так, по 10-летним наблюдением М. И. Козаря и А. Г. Иванова на минимуме солнечной активности 1964 г. слюна даже после сильного разбавления полностью растворяла многомиллионную взвесь микробов. На максимуме же 1968 г. бактериолитическая способность слюнной жидкости резко снизилась.
То же самое прослеживается и в колебаниях кислотности и бактерицидности желудочного сока — вторым барьером на пути кишечных бактерий. Чем выше магнитная активность, тем ниже кислотность желудочного сока — таковы выводы киевского физиолога А. К. Подшибякина. При снижении концентрации соляной кислоты патогенным микробам легче проникнуть в нижележащий отрезок желудочно-кишечного тракта. Некоторые же микробы, например возбудители холеры, очень чувствительны к кислой среде и естественно, что такие изменения кислотности желудочного содержимого небезразличны для внедрения вибриона холеры в организм человека.
Бактерицидные свойства крови также колеблются с циклами солнечной активности и различаются в разные сезоны года. На максимумах солнечной активности способность сыворотки крови растворять микроорганизмы оказывается на 30% меньшей, чем в эпохи минимумов солнечного цикла. Более того, с космическими условиями связано и иммунологическое состояние организма. Как показали исследования профессора Н. В. Васильева из Томска, ЭМП влияют на процессы инфекции и иммунитета. Знаменитые фагоциты - эти стражи чистоты наших органов и тканей — после длительного пребывания в магнитном поле перестают захватывать и переваривать проникших микробов с той же резвостью, как они это делали до омагничивания.
Более того, ЭМП сказываются на выработке противотел к микробам и вирусам особенно в ранней стадии антителообразования. Может быть, все это, вместе взятое, и приводит к тому, что в одни периоды течение инфекций носит более злокачественный характер, чем в другие. Взгляните на график летальности (смертельные случаи на каждые 100 заболевших) при коклюше в Москве в прошлом. Несложная обработка статистических рядов наблюдений, заключающаяся в выделении ведущего периода колебаний, показывает четкую синхронность изменений тяжести течения коклюша и хода магнитной активности.
Не исключено, что при этом определенную роль играют и изменения биологической активности возбудителей инфекционных болезней. Сейчас уже ясно, что в отдельные периоды времени циркулируют неодинаковые по своей агрессивности варианты возбудителей. В частности, по опытам владивостокского врача В. Н. Диго бактерии дизентерии Флекснера губят зародыши куриного эмбриона в 4 раза чаще летом, чем весной или осенью. Возбудитель же дизентерии Зонне весьма активен не только летом, но и осенью. Известно также, что большие гриппозные вспышки, как правило, возникают зимой и связаны с изменениями свойства вируса. Действительно, начиная с момента выделения первого вируса гриппа в 1933 г., все его резкие изменения наблюдались на максимумах и перед минимумами солнечной активности, когда резко увеличивается и качественно меняется биоэффективный поток солнечных излучений.
Принимая во внимание, что изменчивость вируса может происходить и под влиянием других причин, в частности иммунного организма, нужно думать, что она совершается постоянно, но в различной степени. В годы солнечной и магнитной активности увеличивается вариабильность признаков вируса и, если это затрагивает структуры вируса, «ответственные» за его эпидемичность, происходит эпидемический подъем. Одним из вариантов такой изменчивости может быть смена антигенной оболочки вируса, в результате чего новый вирус способен преодолевать иммунитет, вызванный циркуляцией его предшественников. Иногда же эпидемические штаммы вируса мало чем отличаются от своих предшественников по антигенному наряду и возникновение эпидемий идет за счет изменений других биологических свойств вируса.
Недавно появилось сообщение из Франции, где удалось будто бы «запрограммировать» будущие изменения свойств вируса гриппа. При этом отмечается, что основным периодом таких изменений является тот же 11-летний период, который характерен для солнечной активности. Может быть, информация об изменениях внешней среды закрепилась в памяти вируса настолько, что даже определяет последовательность генетических изменений?
Но давайте будем опираться на твердо установленные факты. Вот они. На максимуме солнечного цикла в 1947 г. на арену истории гриппа выступил новый вариант вируса А-1. К следующему максимуму 1957 г. он сменился совершенно оригинальным вирусом азиатского гриппа А-2, который вызвал целую серию пандемий. Естественно было ожидать нового изменения свойств вируса к очередному максимуму солнечной активности 1968 г. Такой прогноз был дан нами в 1966 г. И действительно» в середине 1968 г. в Юго-Восточной Азии началась циркуляция вируса «Гонконг», который к началу 1969 г. достиг территории СССР.
Это, так сказать, генеральный прогноз, рассчитанный на серьезные' сдвиги состояния вируса, что приводит к глобальной перестройке эпидемической ситуации, Параллельно с этим совершается ряд более скромных изменений генома вируса, также вызывающих эпидемические подъемы, часто только локального масштаба. Также вторичные эпидемические волны, как правило, возникают вблизи эпох минимума солнечной активности.
В соответствии с ходом векового цикла солнечной активности, максимум которого был в 1957 г., нужно ожидать падения интенсивности распространения гриппа в ближайшие десятилетия, что может быть ускорено, если будут найдены достаточно эффективные средства борьбы с этой инфекцией.
Прогноз эпидемического процесса — один из практических путей изучения проблемы солнечно-земных связей. Разумеется, что при составлении этих прогнозов необходимо учитывать весь комплекс причин и условий, определяющих течение эпидемического процесса.
Снижение инфекционной заболеваемости связано с устранением социальных корней, эпидемий и общим прогрессом науки и здравоохранения. Получение вакцин против таких инфекций, как дифтерия, полиомиелит, коклюш и корь, уже сейчас снимает признаки цикличности этих инфекций и с ними исчезают черты зависимости развития эпидемий от космических факторов. Поэтому влияние Солнца на земные процессы и, в частности, на эпидемии нельзя рассматривать как непреодолимый фатум. Рано или поздно человечество справится со многими инфекциями и это произойдет тем быстрее, чем лучше мы будем знать не только земные, но и космические условия развития инфекционных болезней.
